阿尔茨海默病的主要病变包括大脑中β-淀粉样蛋白沉积形成的斑块和异常磷酸化的tau蛋白聚集形成的神经元纤维缠结,这些病变破坏了神经细胞间的正常通讯,导致认知功能下降和记忆能力丧失。随着病变加剧,大脑结构会发生全面性萎缩,尤其是与记忆相关的海马区受损最为严重。
β-淀粉样蛋白斑块的形成是阿尔茨海默病的关键病理特征。这些蛋白质在大脑细胞外异常聚集,干扰了神经元之间的信息传递,并引发局部炎症反应,导致神经细胞受损和死亡。tau蛋白的异常磷酸化会导致其在神经元内错位和堆积,形成神经纤维缠结,从而破坏细胞骨架系统,削弱神经元的结构稳定性和运输功能。进一步的病理变化包括突触密度的减少以及神经通路的破坏,这些都加速了认知衰退。由于长期炎症和氧化应激反应的作用,大脑总体积萎缩,尤其是海马、额叶与颞叶区域,直接影响记忆、语言和学习能力。
β-淀粉样蛋白斑块的形成是阿尔茨海默病的关键病理特征。这些蛋白质在大脑细胞外异常聚集,干扰了神经元之间的信息传递,并引发局部炎症反应,导致神经细胞受损和死亡。tau蛋白的异常磷酸化会导致其在神经元内错位和堆积,形成神经纤维缠结,从而破坏细胞骨架系统,削弱神经元的结构稳定性和运输功能。进一步的病理变化包括突触密度的减少以及神经通路的破坏,这些都加速了认知衰退。由于长期炎症和氧化应激反应的作用,大脑总体积萎缩,尤其是海马、额叶与颞叶区域,直接影响记忆、语言和学习能力。
预防和延缓机制需从多方面入手。合理膳食如地中海饮食、补充富含Omega-3脂肪酸的鱼类,有助于保护神经元健康。规律运动特别是有氧运动,如快走或游泳,可促进大脑血液循环和神经可塑性。保持脑部活动的丰富性,例如阅读、下棋等认知训练,有助于延缓病情。还需注意控制高血压、糖尿病等慢性病,以降低大脑血管病变风险。如果发现记忆力明显下降或有其他早期症状时,应尽早咨询神经科医生,接受专业评估并制定干预计划,以最大程度控制病情发展。