肾性尿崩症的病因不包括下丘脑或垂体功能异常引起的中枢性尿崩症，因为肾性尿崩症是由肾脏本身对抗利尿激素（ADH）的反应障碍所致，而非由于激素生成或分泌的异常。

导致肾性尿崩症的病因可以分为遗传性和获得性两类。遗传性病因中，携带相关基因突变的人可能天生缺乏V2抗利尿激素受体功能或AQP2水通道功能。而获得性病因包括长期服用某些药物（如锂盐药物）、慢性肾病、多囊肾病和某些代谢紊乱（如高钙血症和低钾血症）等。外伤和感染也可能引起继发性肾性尿崩症。与中枢性尿崩症不同，肾性尿崩症患者的血液抗利尿激素水平通常正常甚至升高，但肾脏无法对激素作出应有的响应，从而导致多尿和低比重尿液。

导致肾性尿崩症的病因可以分为遗传性和获得性两类。遗传性病因中，携带相关基因突变的人可能天生缺乏V2抗利尿激素受体功能或AQP2水通道功能。而获得性病因包括长期服用某些药物（如锂盐药物）、慢性肾病、多囊肾病和某些代谢紊乱（如高钙血症和低钾血症）等。外伤和感染也可能引起继发性肾性尿崩症。与中枢性尿崩症不同，肾性尿崩症患者的血液抗利尿激素水平通常正常甚至升高，但肾脏无法对激素作出应有的响应，从而导致多尿和低比重尿液。

如诊断为肾性尿崩症，治疗应针对具体病因进行。药物治疗可以使用氢氯噻嗪减少尿量，吡啶巴攀酸可能对遗传性患者有效。饮食方面可适当降低盐分与蛋白质摄入，减少尿液生成。应及时补充流失的水分，避免脱水。对于由药物、代谢失衡或慢性肾病等引起的患病者，应通过停药、调整代谢状态或处理原发病改善症状。如发现持续多尿、多饮的情况，应尽快咨询肾科或内分泌科医生，以便明确诊断和个性化治疗方案。